*近，來自麻省總醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了糖尿病****二甲雙胍抑制胰腺癌進(jìn)展的新機制，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Plos One上。

這項研究對于一種*常見的胰腺癌——胰腺導(dǎo)管腺癌著重進(jìn)行了研究。目前每年美國有大約4萬人死于該**，并且診斷為胰腺導(dǎo)管腺癌的病人中有大約一半存在超重或肥胖問題，高達(dá)80%的病人患有2型糖尿病或胰島素抵抗。

有研究發(fā)現(xiàn)服用糖尿病****二甲雙胍的病人患胰腺癌的風(fēng)險更低，已經(jīng)發(fā)展為腫瘤的病人再服用二甲雙胍或可降低死亡風(fēng)險。但在此項研究之前科學(xué)家們對于二甲雙胍如何抵抗胰腺癌發(fā)展一直不清楚，也沒有研究發(fā)現(xiàn)能夠響應(yīng)二甲雙胍**的潛在生物學(xué)標(biāo)記物。

在該項研究中，研究人員首先發(fā)現(xiàn)對于服用二甲雙胍進(jìn)行**的超重或肥胖病人來說，其腫瘤樣本中一種細(xì)胞外基質(zhì)成分——透明質(zhì)酸的含量比未服用二甲雙胍的病人少30%。在胰腺癌肥胖小鼠模型中，二甲雙胍**也能夠降低透明質(zhì)酸和1型膠原的表達(dá)，同時激活的胰腺星狀細(xì)胞（PSC）也更少。研究人員利用培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍能夠抑制PSC用于合成透明質(zhì)酸和1型膠原的信號通路，同時還會阻止腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的募集。

在肥胖小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)二甲雙胍**能夠減少60%腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞并抑制參與腫瘤組織胞外基質(zhì)重塑的基因表達(dá)，還會抑制小鼠腫瘤的上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化過程，降低腫瘤轉(zhuǎn)移情況的發(fā)生。研究人員認(rèn)為這些與腫瘤相關(guān)的作用可能與二甲雙胍在代謝途徑中發(fā)揮的作用無關(guān)。

研究人員表示，深入理解二甲雙胍抑制癌癥進(jìn)展的機制能夠幫助發(fā)現(xiàn)潛在生物學(xué)標(biāo)記物，幫助癌癥病人更好地選擇**。目前他們也在進(jìn)行臨床研究進(jìn)一步探索二甲雙胍對癌癥的**作用。