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Cell子刊:中國科學家找到利用脂肪干細胞**骨缺陷**的新靶點

日期:2025-01-05 09:58
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摘要: MiR-34a能夠在體外和體內環境下促進人類脂肪來源干細胞向骨方向分化 MiR-34a能夠直接結合人類脂肪來源干細胞RBP2 mRNA的3`UTR MiR-34a通過影響RBP2/NOTCH1/CYCLIN D1信號網絡促進人類脂肪來源干細胞向骨方向分化 近日,北京大學口腔醫學院周永勝研究小組在國際學術期刊Stem Cell Reports上發表了一項*新研究進展,他們發現一種microRNA能夠通過影響脂肪干細胞的信號調控網絡促進骨生成,該研究為利用脂肪干細胞**骨質疏松等**提供了新的方向。 組織工程技...
MiR-34a能夠在體外和體內環境下促進人類脂肪來源干細胞向骨方向分化
 
MiR-34a能夠直接結合人類脂肪來源干細胞RBP2 mRNA的3`UTR
 
MiR-34a通過影響RBP2/NOTCH1/CYCLIN D1信號網絡促進人類脂肪來源干細胞向骨方向分化
 
 
近日,北京大學口腔醫學院周永勝研究小組在國際學術期刊Stem Cell Reports上發表了一項*新研究進展,他們發現一種microRNA能夠通過影響脂肪干細胞的信號調控網絡促進骨生成,該研究為利用脂肪干細胞**骨質疏松等**提供了新的方向。
 
組織工程技術已經成為骨再生醫學領域*具**前景手段之一。人類脂肪來源干細胞作為一種間充質干細胞在組織工程領域得到越來越多的關注。深入了解脂肪干細胞向骨方向分化的分子調控網絡是開發干細胞**方法的重要基礎。
 
該研究發現MiR-34a在人類脂肪來源干細胞(hASC)向骨方向分化的過程中會出現表達上調。在體外過表達MiR-34a能夠顯著增加hASC的堿性磷酸酶活性,礦化能力同時還會促進骨生成相關基因的表達。在hASC中過表達MiR-34a再進行異位移植也會觀察到骨形成能力增強。
 
研究人員還從機制上進行了進一步分析,他們發現MiR-34a能夠從轉錄后水平抑制RBP2基因的表達,他們在RBP2的3`UTR位置找到了MiR-34a的可能結合位點。除此之外研究人員還發現MiR-34a可以下調NOTCH1和CYCLIN D1的表達,從而通過靶向RBP2, NOTCH1和CYCLIN D1上調骨生成過程中關鍵轉錄因子RUNX2的表達。
 
該研究結果表明MiR-34a通過影響RBP2/NOTCH1/CYCLIN D1調控網絡促進了hASC向骨方向的分化,因此以MiR-34a可能是骨再生醫學研究領域的一個新靶點。

滬公網安備 31011702004399號

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